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腎臟病與透析腎移植雜志臨床觀察血液透析和繼發性青光眼

時間:2015年03月17日 分類:推薦論文 次數:

腎臟病與透析腎移植雜志臨床觀察血液透析和繼發性青光眼 推薦本站特色期刊:《腎臟病與透析腎移植雜志》是經國家科委批準、國內公開發行的專業學術期刊,面向國內外學者。自1995年起,已被確定為國家科委中國科技論文統計分析的統計源。發刊周期是兩月一次。

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  【摘要】繼發性青光眼是尿毒癥患者在常規血液透析中發生的眼部并發癥之一,其發生率極低,病理性高眼壓、視乳頭損害為本病主要體征。臨床上由此導致的繼發性青光眼在治療上難以控制眼壓,并且抗青光眼藥物多數在腎功能不全時是禁用或慎用的。我院自1995年開展血液透析,治療人數526例,合并有繼發性青光眼3人,患病率約占0.006%。

  【關鍵詞】腎臟病與透析腎移植雜志,青光眼,長期血液透析,眼壓控制效果

  在眼科臨床工作時,偶遇患者因長期血液透析而導致高眼壓性繼發性青光眼,腎內科在我科會診下而對患者治療,現將3例長期血液透析而致繼發性青光眼報道如下:

  一.患者 男 25歲 腎內科診斷:慢性腎衰竭(CKD5) 腎性貧血 腎性高血壓。入院時:尿素12.9mmol/L、肌酐800.55mmol/L、尿酸689.96umol/L、β2微球蛋白36.83mg/L。于1998年4月開始行血液透析治療,藥物控制血壓,但波動較大(180-150/120-100mmHg之間),每周透析2次,使用普通肝素抗凝。2004年8月12日約在透析2小時后出現右眼視物不清、虹視、同側偏頭痛、惡心、嘔吐。透析結束后來我科會診,診斷為:右眼繼發性青光眼。檢查所見:右眼視力0.04 ,眼壓T+3,角膜霧狀水腫,前房稍深,房角僅能見到睫狀體帶,瞳孔散大6mm,對光反射消失,眼底隱約見杯∕盤比正常。立即給予甘油果糖、毛果云香堿應用,3小時后疼痛仍不能緩解,加用醋鉀唑胺口服,次日緩解,測右眼壓28mmHg。以后每于血液透析1-2小時后反復出現上述癥狀,因降眼壓藥物效果不好,故不再堅持應用藥物治療,視力逐漸下降,約半年后右眼視力僅為光感,眼壓波動在10-16mmHg范圍內,眼底檢查可見視神經萎縮狀。

  二.患者 男 38歲 腎內科診斷:慢性腎衰竭(尿毒癥) 腎性貧血 腎性高血壓。于1996年開始血透治療的,使用碳酸氫鹽、普通肝素抗凝,每周透析2次。于2006年7月8日進行血透1小時后,出現右眼視物不清、同側偏頭痛、惡心、嘔吐等癥狀。我科會診:右眼壓58.9mmHg,角膜霧狀水腫,前房稍深,房水輕度血性混濁,瞳孔散大6mm,眼內窺不清,立即甘油果糖、毛果云香堿、卡替洛爾等治療,效果不理想,2天后疼痛緩解。自此后每于血透1小時后再次出現上述癥狀,一月后行“右眼睫狀體冷凝術”,但眼壓不能控制,半年后右眼球萎縮,疼痛停止。又于2010年5月9日左眼也出現反復高眼壓癥狀,給予甘露醇、布林佐胺等應用,在藥物治療無效下行“左眼前房穿刺”,疼痛稍緩解,次日左眼視力降為光感,眼壓31mmHg,房角可見鞏膜突,眼底視乳頭未見異常。當再次血透時左眼重現高眼壓癥,未繼續給予降眼壓等對癥治療。二月后左眼光感消失,眼壓波動在14mmHg以下,眼底檢查視神經呈萎縮狀。

  三.患者 男 34歲 腎內科診斷:慢性腎炎(13年) 腎性高血壓,因尿毒癥于2002年開始血液透析治療,每周一次。由于患者經濟不佳,各家醫院長期門診透析治療,故資料缺少。2009年來我院透析時出現左眼脹痛,視力下降,指測眼壓T+2,眼底朦朧,可見視網膜有片狀出血灶,診為左眼繼發性青光眼。應用甘露醇、卡替洛爾等治療,降眼壓效果不理想,仍然高眼壓,半年后左眼失明,疼痛停止。

  討論

  本文3例患者均為長期血液透析間而發生繼發青光眼,每例患者高眼壓發作均在透析后出現。從理論上講,血液透析改變了全身血液的滲透壓及動力學,對眼壓應該有影響。

  1.尿毒癥即慢性腎功能不全,是在各種慢性腎臟疾病的基礎上以腎功能減退、代謝產物儲留、水電解質及酸堿平衡失調為主要表現的癥候群。由于代謝產物儲留至導致消化道、心、肺、神經、肌肉、皮膚、血液和眼部出現病變。呈現廣泛的全身中毒癥狀。這些患者多伴有心臟病及高血壓等全身嚴重疾病,往往忽視眼部的癥狀。隨著血液透析治療技術的改進和完善,尿毒癥患者存活率大大延長,改善視功能成為提高生存質量的重要內容。

  2.眼壓在透析期間升高的報道:Sitprija[1]等,于1964年最早研究并發現血液透析中患者眼壓升高的變化。動物研究發現41.8%的尿毒癥狗在透析中 眼壓較對照組高。而臨床研究發現大多數尿毒癥患者平均眼壓升高4-8mmHg.

  3.Burn[2]觀察到約1/3的長期血透患者出現眼壓升高。提出房水流出功能對眼壓的影響,血透期間眼壓升高與血漿滲透濃度快速下降引起腦水腫有關。透析期間血漿滲透濃度的迅速下降形成血漿和眼內的滲透壓遞度,導致水分滲入眼內。

  4.房水由分泌和超濾作用形成,其中超濾作用占25%左右,而毛細血管內壓與眼壓、血漿滲透壓的平衡是維持超濾作用的主要因素。血漿滲透壓下降將使房水生成增多,透析后血漿滲透壓由于尿素氮、肌酐的清除,血漿晶體滲透壓下降而降低,故可引起房水生成增加致眼壓升高。

  5.血液透析時晶體中尿素氮不能隨血液中尿素氮迅速下降而下降,晶體內與房水間滲透壓失衡,晶體吸收水分而膨脹,晶體虹膜隔前移,前房角變淺,房水排出受影響,流暢系數下降。綜上,房水生成增加和排出受阻導致了眼壓升高,當眼球自我調節失代償時,眼壓呈病理性升高,最終誘發青光眼。

  6.尿毒癥病人體內代謝產物的毒素,如胍類、酚酸等抑制血小板因子的釋放,以及二磷酸腺苷積聚(ADP),同時有血小板內5-羥色胺(5-HT)和ADP水平下降,環磷酸腺苷(CAMP)升高和花生四烯酸代謝產物致血小板產生血栓素A2(TXA2)減少,影響尿毒癥病人的凝血機制,導致視網膜缺血、缺氧微循環循環障礙,釋放血管形成因子,引起虹膜產生新生血管,使小梁網被纖維血管阻塞,房水排出障礙。

  7.血液透析患者全身肝素化致凝血機制失調,血管通透性增高,血管脆性差,易致眼內出血,堵塞房角功能從而使眼壓升高,一旦有眼部出血傾向,應用無肝素透析,糾正出血傾向。

  8、血透時低血壓、高血壓是誘發青光眼的危險因素[3]

  此外,對尿毒癥病人須加強支持治療,注意改善病人的營養狀況,適當補充維生素、蛋白質、鐵劑和葉酸,積極尋找和去除導致貧血等非常重要。在開始血液透析時要定期復查眼壓、眼底情況以及血小板和凝血因子。臨床觀察部分血透患者在血透時出現高眼壓,腎內科醫師應警惕一些眼壓升高的臨床表現如:瞳孔散大、視力下降、同側偏頭痛等癥狀,應立即請眼科醫師協助診治,共同降低青光眼而致視神經的損害。

  參 考 文 獻

  [1]Sitprija V,Holmes JH,EIIis PP. Changes in intrsocular pressure during hemodialysis. Invest Ophthalmol Vis Sei, 1964,3;273-283.

  [2]Bum RA.Intraocular pressure during hemodialysis,Br J Ophthalmol,1973,57:511-513.

  [3]姚克.青光眼.北京:人民出版社,1996,350.

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