基層醫學論壇治療急性右室心肌梗死 推薦站內最受歡迎醫學期刊：《基層醫學論壇》雜志是由山西省科學技術協會主管、山西科技報刊總社主辦的綜合性醫藥衛生類學術期刊。1997年創刊，旬刊。為中文科技期刊數據庫收錄期刊，中國核心期刊(遴選)數據庫收錄期刊。《基層醫學論壇》主要欄目有專論 、教學查房 、論著、臨床與實踐 、中西醫結合與祖國醫學 、醫技與臨床 、護理與臨床。

　　【摘要】急性右室心肌梗死(acute right ventricular infarction，ARVI)是急性心肌梗死的特殊類型,單純右室梗死發生率較低,任何一支供應右室的冠狀動脈分支阻塞,都可發生單純右室梗死。本研究通過分析此特殊情況，以期為臨床治療提供指導。

　　【關鍵詞】基層醫學論壇,右心室,心肌梗塞,診斷與治療

　　右心室心肌梗死是一種特殊類型的心肌梗死，絕大多數與左心室梗死并存，急性左心室下壁時約30%;急性左心室前壁時約10%;單純右心室心肌梗死的發生率很低。但是，在發生大面積心肌梗死的時候，同時波及左心室、右心室的概率大大提高[1]。多年來致死性心肌梗死的病理報告表明，除大面積左心室、間隔心肌梗死常見外，右心室心肌受累發生率顯著增高。

　　1.發病機制

　　心肌梗死是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上， 發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷， 使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。臨床表現在持久的胸骨后劇烈疼痛、發熱， 白細胞計數和血清心肌壞死標記物增高及心電圖進行性改變;可發生心律失常、休克、或心力衰竭， 屬冠心病的嚴重類型[2]。

　　大量的研究已證明，絕大多數的心肌梗死是由于不穩定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內血栓形成，而使管腔閉塞。少數情況下粥樣斑塊內或其下發生出血或血管持續痙攣，也可使冠狀動脈完全閉塞。右心室梗死是由于右冠狀動脈閉塞引起的，其主要病理生理改變是急性右心衰竭的血流動力學變化，右心房壓力增高，高于左心室舒張末期壓，心排血量減低，血壓下降[3]。左室梗死并發右室梗死的患病率依據所使用診斷標準的不同，其中有臨床意義的RVI幾乎均為右冠脈閉塞所致透壁性下后壁梗死患者。

　　2.早期診斷

　　右心室衰竭的診斷可參考血流動力學，首次血流動力學顯示右心室衰竭特征的患者，僅占該型右心室梗死的25%，經容量負荷后有望進一步提高。表現有嚴重低心排血量、心源性休克者約占10%。高度房室傳導阻滯和機械并發癥的發生率大大高于無右心室梗死的患者。右胸心電圖 ST段抬高≥lmm對診斷該型右心室梗死敏感性達90%，特異性91%;VTR ST段抬高≥lmm，特異性和陽性預測價值均可達100%，但受時間的嚴格限制，48%的患者右胸導聯ST段抬高在10h內消失[4]。單純右心室心肌梗死的發生率較低，對其早期診斷可以參考AMI患者的臨床癥狀和體征，ARVI患者臨床癥狀和體征往往不典型，容易漏診，診斷較為困難。但早期動態監測心電圖、心肌酶譜的變化以及綜合其他一些相關檢查還是可以減少漏診，提高ARVI的早期診斷。

　　2.1臨床表現

　　2.1.1 疼痛：最早出現的最突出的癥狀。表現為持久的胸骨后劇烈疼痛，伴有大汗， 煩燥及頻死感， 持續30分鐘以上，部分病人疼痛可向上腹部， 下頜， 頸部， 背部放射。少數病人無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。

　　2.1.2 全身癥狀：發熱、心動過速等。由壞死物質被吸收引起。一般在疼痛發生后24～48小時出現，程度與梗死范圍常成正相關，體溫一般在38℃左右。

　　2.1.3 胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛。疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，重癥者可發生呃逆。

　　2.1.4 心力衰竭 右心室心肌梗死一開始就出現心力衰竭的表現，伴血壓下將。右心衰竭多在急性左心衰竭嚴重的情況下可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等表現。

　　2.2心電圖

　　典型心電圖演變過程：急性期出現Q波和ST段明顯抬高，ST段弓背向上與T波連接呈單向曲線，R波減低或消失，背向梗死區的導聯則顯示R波增高或ST段下降。部分ARVMI患者心電圖不表現ST段抬高，但心電圖高度懷疑缺血，表現為ST斷下移、T波倒置或左束支傳導阻滯[5]。

　　2.3放射性核素檢查

　　2.3.1心肌灌注顯像 201鉈顯像陽性，易被正常心肌細胞所攝取。注入人體后，正常心肌攝取了它就會顯影，而病變部位則不顯影。心肌梗塞時，梗塞部位的心肌細胞功能受損甚至壞死，核素攝取減少或無攝取功能，因而會出現放射性缺損。因此201鉈心肌灌注顯像可用于急性心肌梗塞的定位診斷，尤其對右室的診斷具有重要的參考價值。

　　2.3.2核素心室造影 1 缺血壞死的心肌能選擇性地攝取99m锝焦磷酸鹽而顯影，正常心肌則不能顯影。急性心肌梗塞后48小時至1周內，梗塞區表現為孤立的放射性濃集區。該方法可用于小灶性心肌梗塞、心內膜下心肌梗塞、陳舊性心肌梗塞基礎上的再梗塞以及合并左束支傳導阻滯心電圖難以確診的心肌梗塞等的診斷。

　　2門電路γ閃爍照相法進行放射性核素心腔造影(常用99mTc-標記的紅細胞或白蛋白)，可觀察心室壁的運動和左心室的射血分數，有助于判斷心室功能，診斷梗死后造成的室壁運動失調和心室壁瘤。正電子發射體層顯像(PET)可觀察心肌的代謝變化，判斷心肌的死活效果較好。

　　3李宏偉[6] 用門控電路C閃爍照相法進行的核素心臟血池顯影可發現室壁不協調運動、射血分數下降，單純的射血分數下降對缺血性心梗心功能不全缺乏特異性，但伴有室壁反常運動時對RVI診斷敏感性92%，特異性達82%。

　　2.4超聲心動圖

　　M型超聲心電圖表現：

　　(1)室壁節段性運動異常：急性心肌梗死后12h 內均有梗死區運動異常，前壁及前間壁梗死則室間隔矛盾運動或右室前壁運動異常;下壁及后壁梗死，則左室后壁幅度減低或消失。 (2)室壁厚度變化，前壁梗死時收縮期室壁明顯變薄，室間隔收縮期增厚減低，間隔變薄，室間隔運動異常。

　　(3)梗死區心肌功能部分降低。

　　(4)超聲心肌造影可顯示心肌壞死區節段性充盈缺損，對心肌梗死的室性和定量診斷有重要的參考意義。

　　2.5實驗室檢查

　　2.5.1血象：起病24～48小時后白細胞可增至10～20×109/L中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快，均可持續1～3周。

　　2.5.2血清酶：血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶(CPK)在6～8小時開始升高，24小時達最高峰。2～3日下降至正常。

　　2.5.3血心肌壞死標志物增長 ①肌紅蛋白(Mb)起病后2小時內升高，12小時內達到高峰;24～48小時內恢復正常。2肌鈣蛋白I和T(cTnI和cTnT)起病3~4小時后升高，cTnI于11~24小時達高峰，7~10天降至正常，cTnT于24~48小時達高峰，10~14天降至正常。3、肌酸激酶同工酶CPK-MB升高。

　　起病后4小時內增高，16~24小時達高峰，3~4天恢復正常，其增高度能較準確地反映梗死的范圍。

　　4.急性右室心肌梗死的治療

　　在心梗治療中.為了達到有效治療濃度.需用阿斯匹林負[7]。右室大部分接受右冠狀動脈的供血，只有右室前壁一部分及前乳頭肌接受前降支供血，右心是一個低壓系統，心肌耗氧量較低，單純右室心肌梗死預后較好，如果合并其他部位梗死預后較差。一般治療原則與左室梗塞治療相同.由于血流動力學改變不同,治療上有區別。包括維持右心室前負荷，降低后負荷，增加右心室收縮力和早期再灌注。梁友[8] 根據基礎右房壓和肺動脈收縮壓提出右室梗死的分型標準：I型為中小面積的左室梗死伴中等面積的右室梗死，有輕中度右心室衰竭;II型為中小面積的左室梗死伴大面積的右梗死，有重度右心衰竭;III型為大面積的左右室梗死伴重度左右心室衰竭。I型、II型的治療，強調快速補液以增加左室的心輸出量維護體循環，故應慎用硝酸鹽制劑，否則將會造成或加重心源性休克。而Ⅲ型的治療，只能緩慢補液，使用血管活性藥物，同時支持左右室功能。因為若開始就大量快速補液，極易加重左心衰竭。

　　4.1. 灌注治療 早期再灌注治療作為最有效地挽救瀕死心肌的措施，在AMI的治療中有著舉足輕重的地位[9]。本研究通過臨床研究急性右室心肌梗死也使用灌注治療。再灌注的手段包括溶栓、單純PTCA、PTCA+支架植入術和冠狀動脈旁路移植術[10] 。隨著冠心病介入治療的深入開展，AMI可以通過介入治療進一步降低其病死率，尤其在AMI患者行直接冠脈內支架植入術時，更明顯地顯示了介入治療對于溶栓治療的比較優勢。

　　4.2擴容：由于右室功能下降造成左室充盈不足引起休克，需要大量輸液補充血容量，使左室搏出量增加，改善機體重要臟器供血，增加右房收縮力，使肺血流量增多，增加右房壓力，使血液通過肺毛細血管床，增加右室殘存心肌收縮力。可選擇低分子右旋糖酐，706代血漿，生理鹽水，血清白蛋白等。溶栓和抗凝治療依次靜點肝素、鏈激酶，口服阿斯匹林。

　　4.3控制休克：正性肌力藥物和升壓藥物：通常選用既能興奮β受體加強心肌收縮力，提高心排血量，又能興奮α受體的多巴胺和多巴酚丁胺[11]，避免使用減輕心臟容量負荷藥物;該藥降低右心容量負荷，降低右室充盈壓和心排血量。導致低血壓，加重休克。對于心源性休克或對20ug/(kg·min)多巴酚丁胺沒有反應的患者，可選擇多巴胺，因為后者的。受體收縮作用明顯強于前者。但多巴胺的正性頻率作用較多巴酚丁胺強，導致的心率增加可進一步加劇心絞痛。如果初始的擴充容量負荷可增加右心和左心充盈壓而心輸量沒有明顯改善的話，則繼續擴充容量不可能提高心輸出量，此時應當使用多巴酚丁胺來增強RV收縮力。在急性RVMI的患者實施心房—心室順序起搏，可提高心臟指數和平均動脈壓。

　　4.4治療心律失常：心動過緩可選用阿托品0.5~1mg肌內或靜脈注射，異丙腎上腺素，靜脈給藥使心率維持在50次/分;房室傳導阻滯可安裝臨時心臟起搏器，室性心律失常，靜點利多卡因及極化液。避免使用減輕心臟容量負荷藥物;該藥降低右心容量負荷，降低右室充盈壓和心排血量。導致低血壓，加重休克。

　　4.5干細胞移植治療急性心肌梗死的研究進展：目前認為，心肌細胞壞死后心肌細胞不能再生，只能由成纖維細胞填充，最終為瘢痕組織替代，并逐步發生心室重構。干細胞移植目前存在的問題及展望：干細胞移植在治療AMI方面已表現出傳統治療方法無可比擬的優越性，可以在梗死的心肌中分化，形成有功能活化的心肌、血管、內皮等組織，改善心臟的功能[12]。但干細胞移植是一個全新的領域，在用于治療AMI方面仍有許多問題有待解決。如：心臟組織特異性干細胞尋找和分離目前還處于探索階段：經體外分離和培養的干細胞是一類具有多向分化能力的細胞，是否存在基因突變，植入機體后是否有癌變可能，是否具有動脈粥樣硬化的可能;哪一種移植途徑更安全有效;干細胞移植治療的療效評價等等[13]。干細胞移植是一種治療急性心肌梗死的新方法，在不久的將來它將使急性心肌梗死的治療手段發生革命性的改變。

　　總之，提高急性右室心肌梗死(ARVI)的早期診斷與治療能力，可以提高ARVI患者的治愈率。但是,如何做到最合理、最有效地治療糖尿病尚有待進一步研究。

　　參考文獻

　　[1]陸再英，鐘南山.內科學內科學[M].北京：人民衛生出版社. 2 0 0 8 .2 8 5.

　　[2] 葉任高，陸再英. 內科學[M].北京：人民衛生出版社. 2 0 0 4 .2 8 3.

　　[3] Goldstein JA.Right heart ischemia：Pathophysiology,natural history and clinical management.Prog Cardiovase Dis，1998，40(4)：32.

　　[4]中華醫學會心血管病學分會中華心血管病雜志編輯委員會中國循環雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志2001，29(12):710—711

　　[5]潘閡，陳紹良，朱健華.急性心肌梗死的冠狀動脈介入治療臨床進展.中國綜合臨床，2005年2月第21卷第2期.229)

　　[6]李宏偉.右室心肌梗死并發右室功能不全的診斷與治療，內科急危重癥雜志，2000，6(3)：155)

　　[7]家良.頂志敏血脂異常的治療[J].中倒醫刊，2001.36(4)：207-209

　　[8]粱友來.右室梗死臨床診療新進展[J]，實用醫技雜志，2005，9(12) ：2485

　　[9]Zahn R，Schiele R，Gitt AK，et .Impact of prehospital delay on mortality in patients with acute myocardial infarction treated with primary angioplasty and intravenous thrombolysis[J]. Am Heart J2001，142(1)：105—111.)

　　[10]戚保橋 ，俞建華 ，楊向軍.不同方法治療急性心肌梗死的臨床療效對比研究[J].蘇州大學學報(醫學版)2008;28(3) ： 465

　　[11]張家銓.吳景時，程鵬.常用藥物手冊[M].北京：人民衛生出版社，2001：313

　　[12]陳運賢，歐瑞明，鐘雪云，等. 自體骨髓干細胞原位移植治療急性心肌梗死的臨床研究[J].中國病理生理雜志，2003，19(4)：452—454.)

　　[13] (周 雷.急性心肌梗死的早期診斷與治療進展[J].醫學信息 2010，23(2) ：231