醫學研究期刊重新探究早期復極綜合征 推薦本站高人氣刊物：《醫學研究雜志》醫學論文發表 于1972年創刊,為中華人民共和國衛生部主管，中國醫學科學院主辦的國家級醫學學術雜志，月刊。

　　關鍵詞 醫學研究雜志,早期復極綜合征,急性心包炎,心肌梗死,心律失常

　　摘要 早期復極綜合征現稱為早期復極變異(early repolarization variant，ERPV)在臨床十分常見，其發病率在人群中約為1%～2.5%，既往認為其屬于正常變異心電圖，無明顯臨床意義。近年來發現ERPV并不絕對“善良”，它可能與猝死、惡性室性心律失常有一定的聯系，也可能為Brugada綜合征的變異型，此外，還可能與冠心病、肥厚型心肌病并存。另外，ERPV的心電圖改變不僅限于出現J波和ST段輕度抬高，QRS波形、時限、振幅均可發生改變，ST段抬高的形態也不僅限于凹面向上，也可能出現圓頂狀(弓背向上)ST段抬高(其后為T波倒置),或出現下斜性ST段抬高類似Brugada波。本文復習了新近文獻，對ERPV的心電圖改變和臨床意義作一簡單的介紹，以供臨床及心電圖科醫師參考。

　　1 ERPV的心電圖改變[1，2]

　　1.1 J波及ST?T的改變 60%～70%的患者出現J波，呈尖峰狀或頓挫狀，出現于R波降支或S波升支，其后緊接抬高的ST段，少數患者見不到J波。多數患者ST段呈凹面向上抬高，其后T波直立、高聳。J波之后ST段凹面向上抬高，其后T波直立，形成馬鞍狀。ST段抬高分布的導聯可分為：①心尖部ST段抬高型(V3～V5導聯);②前間隔ST段抬高型(V1～V2導聯);③下壁ST段抬高型(Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯);④復合型。其中以復合型較為常見。ERPV ST段抬高的形態多呈凹面向上，抬高的幅度不超過3～4 mm。少數患者ST段抬高呈圓頂狀，其后ST段倒置，另有一些患者ST段抬高呈下斜型，J波酷似r’波，心電圖改變與Brugada波極為相似。ERPV ST段抬高的一個重要特點是相對穩定，無對應性ST段壓低。ST段抬高常可持續數月甚至數年不變，但可隨心率而變化，心率加快，如運動試驗、注射阿托品、吸入亞硝酸異戊酯后，抬高的ST段可下降至基線。

　　1.2 QRS波群的改變 既往較少注意到ERPV的QRS波群改變，常見的描述為左胸導聯QRS波群振幅增大，類似左室肥大。近年來的臨床觀察發現一些ERPV患者QRS波群起始部分出現粗鈍、挫折，類似預激波(△波)，QRS升支坡度降低，QRS降支迅速，類本位曲折(ID)時間縮短。少數患者QRS時限<70 ms，但多數患者由于QRS升支緩慢，QRS時限并無明顯縮短。由于QRS升支緩慢，降支迅速，升支與降支呈非對稱性改變，類似“斜塔”(leaning tower)。某些患者ST段抬高不明顯，只出現J波與QRS波形非對稱性改變。ERPV的心電圖改變見圖1，2。

　　A 典型的ERPV心電圖改變：QRS波振幅增大，S波升支出現J波、ST段呈凹面向上抬高，其后T波直立，呈馬鞍狀

　　B、C J波及ST?T變化如同A，不同點為QRS起始部分出現頓挫

　　D ST段呈弓背狀抬高，其后T波倒置，酷似心肌梗死

　　E QRS起始部分呈高頻細小切跡，ST段呈弓背狀抬高，與T波融合

　　A、B、C、D、E QRS波升支緩慢，降支迅速，呈“斜塔”樣改變

　　圖1 ERPV的心電圖改變

　　A、B 呈典型的ERPV改變，J波(尤以A圖明顯)之后ST段輕度凹面向上抬高，其后T波直立。QRS時限與類本位曲折時間均呈縮短

　　C ST段呈弓背狀(圓頂狀)抬高，其后T波倒置(V1～V3導聯)

　　D 大體同C，J波不明顯

　　E V2導聯J波及ST?T呈馬鞍狀

　　F、C G、J波明顯類似r′波，形成不完全性右束支阻滯圖形

　　H V1、V2導聯ST段呈下斜形抬高，酷似Brugada波

　　圖2 ERPV ST段抬高的不同形態

　　2 ERPV的鑒別診斷[3，4]

　　ERPV的心電圖改變類似急性心包炎、急性心肌梗死(ST段抬高型，STEMI)、Brugada綜合征和高鉀血癥等，鑒別診斷不能僅憑心電圖改變，還要多結合臨床資料。

　　2.1 與急性心包炎的鑒別 急性心包炎多數導聯出現ST段抬高，程度較輕，呈凹面向上或直線狀，與ERPV頗相類似，不同點為：①ST段抬高的導聯(多數導聯)出現PR段壓低，而ST段壓低的導聯如aVR則出現PR段抬高;②J波多不明顯;③ST段抬高變化迅速，數日之間可出現明顯變化，1～2周內可能恢復正常;④V6導聯ST段抬高多見(ERPV少見)，V6導聯ST段抬高/T波比值>0.25。另外，患者臨床多出現急性胸痛，疼痛特點為胸膜性，聽診常可聞及心包摩擦音。

　　2.2 與急性心肌梗死的鑒別 ERPV可能出現ST段圓頂狀(弓背向上)抬高，其后T波倒置，類似STEMI。不同點為：①急性心肌梗死ST段抬高出現于成組相關的導聯，有定位趨向(前壁、側壁、下壁等);②ST段抬高演變迅速，數小時之間即可出現明顯變化;③臨床多出現明顯癥狀如胸痛、呼吸困難，根據發病時間不同，不同類型的血清生化標志多有明顯改變。

　　2.3 與Brugada綜合征的鑒別 ERPV的心電圖改變有時酷似Brugada綜合征，ST段抬高呈下斜型，其后T波倒置，但大多數患者的心電圖改變與Brugada不同，詳見表1。表1 ERPV與Brugada綜合征的鑒別

　　2.4 與高鉀血癥的鑒別診斷 高鉀血癥的ST段抬高多見于aVR及右胸導聯，其與ERPV有以下不同點：①大多數導聯T波高聳呈帳篷狀;②QRS時限增寬，可能呈束支傳導阻滯圖形;③P波振幅明顯降低甚至消失。臨床多有少尿、無尿病史，血鉀明顯增高。

　　3 ERPV的發病機制[1，4]

　　3.1 早期復極是繼發于早期除極的結果 根據動物(犬)實驗及ERPV病人心臟表面36個部位進行同步電位標測發現，心臟各個部位除極順序并非完全一致由心內膜向心外膜推進，部分心室壁除極可能從心室M層向心內膜和心外膜雙向進行，因此，部分心室可能提早完成除極，由于心室除極不同步導致了復極不同步，因而，早期復極變異是由于心室某部早期除極的結果。

　　3.2 J波產生的機制 臨床電生理研究發現，體表心電圖J波的出現與心室外膜動作電位1相出現明顯“切跡”密切相關。心室外膜動作電位1相的“切跡”產生的離子流機制是由于心室外膜瞬時外向鉀電流(Ito)相對較強的結果，心室內膜Ito相對較小，故其動作電位1相不出現“切跡”。而且研究也發現當動作電位從心室內膜向心室外膜傳導時，心電圖可見到與心室外膜動作電位的“切跡”同步出現的J波;如果動作電位由心外膜向心內膜傳導，則J波重疊于QRS波群中而不得見。J波與QRS終末部的頓挫不同，前者心率加快時(Ito減小)振幅降低，而后者心率加快時(心室傳導阻滯加重)增大。另外，奎尼丁等藥物因其具有抑制Ito的作用，故可使J波振幅變小，而對QRS終末部頓挫可能沒有作用，甚至使其增大，見圖3。

　　A 動作電位由心室內膜向心室外膜傳導，體表心電圖出現J波

　　B 動作電位由心室外膜向心室內膜傳導，體表心電圖見不到J波

　　圖3 ERPV J波發生的機制

　　3.3 ST段抬高的機制 由于ST段抬高的時間與動作電位2相相吻合，2相復極期各層間的電位差可能是ST段抬高的真正原因。目前普遍認為心室外膜動作電位2相平臺期(穹窿)的減小或丟失，造成復極期心內外膜之間跨室壁電位差導致了ST段抬高。早期復極變異ST段抬高的機制與Brugada綜合征頗為相似，不同點為程度和部位的不同。Brugada綜合征患者Ito密度更大，多發生于右室心外膜，而ERPV患者Ito密度相對較小，多發生于左前側壁。因而兩者心電圖ST段抬高的形態和部位有所不同。

　　3.4 可能發生惡性心律失常的機制 近年來臨床發現一些出現ERPV心電圖改變患者可能發生猝死，或出現惡性室性心律失常，推測其發生機制與Brugada綜合征相似。這可能由于心室外膜動作電位平臺期的減小和丟失是非均一的，有些部位平臺期減小和丟失，有些部位仍然保存，這樣就形成了不同部位復極期離散度，造成局部重新激動并產生新的動作電位，即2相折返。2相折返的期前收縮必然落在T波的降支(RonT現象)，可以引起室速/室顫發作，見圖4。

　　A Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯出現ST段輕度抬高，aVF導聯J波比較明顯，胸前導聯也顯示ST段輕度抬高，V2、V3導聯J波比較明顯

　　B 運動試驗時誘發了尖端扭轉型室速

　　圖4 ERPV患者運動試驗誘發尖端扭轉型室速

　　ERPV患者雖然可能產生惡性心律失常，發生猝死，但發生的概率極低，而Brugada綜合征患者發生惡性心律失常及猝死者屢見不鮮。其間的差別可能由于兩種疾病心外膜Ito的密度差別所致。Brugada綜合征患者心外膜Ito明顯，由此導致L型鈣電流(IcaL)不能激活，凈外向鉀電流增加，致使心室外膜動作電位平臺期(穹窿)完全丟失，當這種動作電位穹窿丟失不均勻時，心外膜復極離散度大為增加，故可形成2相折返，誘發惡性室性心律失常及猝死;相反，在ERPV患者由于心外膜Ito不太明顯，因而凈外向鉀電流增加不太明顯，動作電位2相穹窿只是部分丟失，當其動作電位穹窿丟失不均勻時，心外膜復極離散度增加不明顯，因而不易形成2相折返及誘發惡性室性心律失常。

　　4 ERPV的臨床意義[1，4～6]

　　4.1 ERPV為良性的正常心電圖變異 由于近年文獻的一些報道，一些醫生對ERPV產生“草木皆兵”的錯覺。事實上，絕大多數的ERPV屬于良性心電圖改變。特別是患者無任何自覺癥狀(無暈厥發作，無胸痛等)、無ERPV家族史、無青年猝死家族史者，心電圖出現典型的ERPV改變而不伴QT間期延長或明顯縮短，對于此類患者應進行解釋，但應告知患者如出現頭暈、發作暈厥或胸痛等癥狀應來院復查。

　　4.2 ERPV與猝死、惡性室性心律失常的聯系

　　4.2.1 ERPV與猝死：Boineau報道1例看來健康的黑人職業運動員發生不明原因猝死，其猝死前數月心電圖呈典型的ERPV改變(圖5)，尸檢未發現心臟有器質性改變。

　　圖5 典型的ERPV 心電圖改變

　　4.2.2 ERPV與惡性室性心律失常：Kalla等報道1例29歲男性越南患者反復發作心室顫動，其心電圖示下壁導聯有明顯的J波和ST段抬高。臨床檢查未發現可能引起J波的一些疾病，如低溫、電解質紊亂和心肌缺血等。后安裝了ICD和服用胺碘酮，J波振幅降低，室顫發作次數減少。Boineau報道1例ERPV心電圖改變者在運動試驗時出現尖端扭轉型室速，冠狀動脈造影檢查并無異常發現。國內陳玉珍等報道1例42歲男性心電圖示典型的ERPV改變，反復發作心悸、胸悶、意識喪失，患者無家族成員猝死史，超聲心動圖、心肌酶、血生化電解質測定均無異常發現，Holter心電圖示多形性室性早搏，給予對癥處理，癥狀好轉，出院后1個月凌晨患者發生猝死。

　　4.2.3 ERPV與Brugada綜合征：Kalla等、Letsas等報道下壁導聯呈ERPV改變者可能與Brugada綜合征相關，因此類患者常有惡性室性心律失常發作史，暈厥發作或心臟停搏史，家族成員中可能患有Brugada綜合征等。前已述及，ERPV的J波和ST段抬高的發生機制與Brugada綜合征相似，只是Ito密度較小，程度較輕，在某些因素的影響下，Ito密度可能增大，因而臨床可能反復發作室速、暈厥或心臟停搏。因此，對心電圖呈典型ERPV改變但反復發作心悸、暈厥，或有猝死家族史，或家族成員心電圖出現ERPV、Brugada波者，應高度警惕其可能為Brugada綜合征變異型，必須做進一步的檢查和處理。

　　4.2.4 REPV與肥厚型心肌病：Boineau等報道1例心電圖呈典型ERPV改變者經超聲心動圖診斷為非梗阻性肥厚型心肌病。類似的情況臨床有時可能見到。筆者認為ERPV在人群中的發病率高達2%，肥厚型心肌病并非罕見的疾病，因此兩者并存的概率不會太低，在ERPV患者偶然發現肥厚型心肌病，很難說明其內在聯系。

　　4.2.5 ERPV與冠心病：Sharkey等報道11%接受溶栓治療者診斷錯誤，其中ERPV占30%。臨床上因ERPV患者出現胸痛等癥狀誤診為急性心肌梗死者時可見到，但是另一方面，ERPV也可與冠心病并存。不要因為患者心電圖呈ERPV改變，把患者胸痛等癥狀均歸咎于功能性，認為無病理意義。有人報道16例心電圖示ERPV者進行心電圖運動試驗與冠狀動脈造影對比，13例休息時ST段抬高運動后下降至等電位線者，冠狀動脈造影均呈陰性，而在運動時呈缺血型ST段壓低者的余3例，冠狀動脈造影證實2例有冠心病，另1例超聲心動圖顯示左室舒張末期壓力升高。因此，對出現胸痛的ERPV患者應行心電圖運動試驗，如運動后ST段回至基線，多不需進行冠狀動脈造影，如運動后出現缺血型ST段壓低則需進行冠狀動脈造影。

　　5 結語

　　通過近年來的電生理研究和臨床觀察，對ERPV的發病機制、心電圖改變和臨床意義都有了進一步的認識。目前的觀點認為ERPV大多數屬于正常變異心電圖，但對出現頭暈、暈厥發作、有猝死家族史、家族成員中有Brugada波及ERPV心電圖改變、J波和ST段抬高局限于下壁導聯或心電圖出現QT間期明顯縮短或延長者，應提高警惕，必要時進行電生理檢查，如能誘發出室速/室顫，可考慮安放ICD。對出現胸痛者應進行心電圖運動試驗，如運動后出現缺血型ST段壓低，應作冠狀動脈造影;如運動后抬高的ST段降至基線，可進行隨訪觀察。總之，對心電圖出現ERPV改變者既不要“草木皆兵”，也不要“掉以輕心”，應詳詢病史及家族史，必要時作進一步的檢查。

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