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高原肺水腫患者血流動(dòng)力學(xué)變化研究

時(shí)間:2021年04月24日 分類:免費(fèi)文獻(xiàn) 次數(shù):

【摘要】背景 高原肺水腫(HAPE)是一種嚴(yán)重危及生命的急性高原病,近年來對(duì)其研究越來越廣泛,臨床治療效果也在不斷提高。雖然國(guó)內(nèi)有對(duì)HAPE患者應(yīng)用有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的相關(guān)研究,但報(bào)道的病例不多,對(duì)其監(jiān)測(cè)的心臟指標(biāo)有限,且目前國(guó)內(nèi)尚未見關(guān)于HAPE患者應(yīng)

《高原肺水腫患者血流動(dòng)力學(xué)變化研究》論文發(fā)表期刊:《中國(guó)全科醫(yī)學(xué)》;發(fā)表周期:2021年17期

《高原肺水腫患者血流動(dòng)力學(xué)變化研究》論文作者信息:石建國(guó)

  【摘要】背景 高原肺水腫(HAPE)是一種嚴(yán)重危及生命的急性高原病,近年來對(duì)其研究越來越廣泛,臨床治療效果也在不斷提高。雖然國(guó)內(nèi)有對(duì)HAPE患者應(yīng)用有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的相關(guān)研究,但報(bào)道的病例不多,對(duì)其監(jiān)測(cè)的心臟指標(biāo)有限,且目前國(guó)內(nèi)尚未見關(guān)于HAPE患者應(yīng)用無(wú)創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)、流量、心臟前后負(fù)荷監(jiān)測(cè)指標(biāo)的研究。目的探討HAPE患者血流動(dòng)力學(xué)的變化,為HAPE的治療提供理論依據(jù)。方法 隨機(jī)選擇青海省交通醫(yī)院急救中心2016年2月-2019年10月收治的HAPE患者22例為HAPE組,20名健康志愿者為對(duì)照組。對(duì)HAPE組治療前、治愈后及對(duì)照組進(jìn)行pH值、血氧飽和度(Sa02)、二氧化碳分壓(Paco2)、血乳酸(Lac)、心率(HR)、每分輸出量(CO)、心指數(shù)(CI)、每搏輸出量(SV)、總外周血管阻力(TPR)、總外周血管阻力指數(shù)(TPRI)、每分輸出量絕對(duì)值(ACO)、每搏輸出量絕對(duì)值(ASV)、下腔靜脈寬度、下腔靜脈呼吸變異度檢測(cè),同時(shí)對(duì)HAPE組治療前及治愈后行中心靜脈壓(CVP)、中心靜脈血氧飽和度(ScvO,)、靜動(dòng)脈血二氧化碳分壓差(Pcv-aCO,)監(jiān)測(cè)。

  結(jié)果HAPE組治療前pH值、Lac高于對(duì)照組,Sa02,PaCo2低于對(duì)照組(P<0.05),HAPE組治療前HR,TPRTPRI、下腔靜脈寬度大于對(duì)照組,co,CI,sV,Aco,ASV、下腔靜脈呼吸變異度小于對(duì)照組(P20.05),HAPE組治愈后HR,Co.CI、SV,TPR,TPRI,ACO、ASV、下腔靜脈寬度、下腔靜脈呼吸變異度與對(duì)照組比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P30.05),HAPE組治愈后HR,TPR,TPRI、下腔靜脈寬度、CVP,Pcv-aco2小于治療前,co C1,Sv,ACo,ASV、下腔靜脈呼吸變異度、Scvo2大于治療前(P<0.05)。結(jié)論 HAPE患者心臟前后負(fù)荷增加導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生,血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為心輸出量下降,外周血管阻力增高。

  【關(guān)鍵詞】肺水腫;高原;無(wú)創(chuàng)心排量;流量;心臟負(fù)荷

  [ Abstract] Background High-altitude phlmonary edema (HAPE) is a severe acute altitude illnes that potentially threatens the life, which is increasingly studied, and the treatment outcome of it is getting better. In China, there are studies on invasive hemodynamic monitoring of HAPE, with rare cases and limited cardiac indices, but there are no studies about non-invasive hemodynamic monitoring, blood flow, cardiac preload and afterload of HAPE cases. Objective To study the hemodynamic changes of patients with HAPE, providing a theoretical basis for the treatment of this disease. Methods Twentytwo patients with HAPE were selected from Emergency Medical Center. Qinghai Provincial Traffc Hospital from Februarv 2016 to October 2019. and were compared with 20 healthy volunteers living in the local area. Indices such as serum pH value, oxygen saturation (SaO,) , partial pressure of carbon dioxide (PaCo, ) . lactic acid (Lac) . heart rate (HR) . cardiac output (CO)cardiac index (CI) . stroke volume (SV) , total peripheral resistance (TPR) . TPR index, absolute value of CO (ACO)absolute value of stroke volume (A SV) . inferior vena caval diameter, and inferior vena cava respiratory variability of the control group were compared with pre-and post-treatment levels ofthese indices of HAPE group. Central venous pressure(CVP). central venous axygen saturation (ScvO,), and central venous-to-arterial partial pressure of carbon dioxide difference (Pcv-aco) in HAPE group were compared before and after treatment. Results Compared with the control group, pre-treated HAPE group had higher average serum pH value and Lac, and lower average Sa02 and PacO, (P<0.05). Moreover, pretreated HAPE group had greater average HR, TPR, TPR index and inferior vena caval diameter and less average co, CI.

  Sv. Aco. A SV and inferior vena cava respiratory variability (P<0.05). Post-treated HAPE group showed similar levels of HR, co, CI, SV, TPR. TPR index. co, A sv, inferior vena caval diameter and inferior vena cava respirator variability to the control group (P0.05). Compared to baseline, post-treatment levels of HR, TPR, TPR index and inferior vena caval diameter decreased, and co. CI. SV. A co, A SV and inferior vena cava respiratory variability increased in the HAPE group (P<0.05). Moreover, past-treatment levels of CVP and Pcv-aCO, decreased and ScvO, increased in the HAPE group (P<0.05). Conclusion The increased cardiac preload and afterload may lead to heart failure in HAPE patients with hemodynamic manifestations of reduced CO and increased peripheral vascular resistance

  [ Key words] Pulmonary edema; Plateau; Non-invasive cardiac output; Flow; Cardiac load

  高原肺水腫(high altitude phlmonary edema,HAPE)稱之為非心源性肺水腫[1]。因發(fā)病急、病情重,如延誤治療會(huì)危及患者生命[2],HAPE發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜,與嚴(yán)重缺氧引起的肺動(dòng)脈高壓、血管通透性增加、遺傳等因素有關(guān)[3]。青海省交通運(yùn)輸廳委托青海省交通醫(yī)院負(fù)責(zé)青海省高海拔地區(qū)沿線數(shù)萬(wàn)交通職工的醫(yī)療保障任務(wù),每年青海省交通醫(yī)院將派出12支醫(yī)療隊(duì)到高海拔地區(qū)開展醫(yī)療救治工作,曾救治了不少平原地區(qū)到青海后發(fā)生HAPE的患者。該研究應(yīng)用無(wú)創(chuàng)心排量監(jiān)測(cè)儀(NICOM)、多普勒超聲心動(dòng)圖機(jī)等,就HAPE患者血流動(dòng)力學(xué)的變化進(jìn)行研究,為HAPE患者的治療提供理論依據(jù)。

  1對(duì)象與方法

  1.1 研究對(duì)象 隨機(jī)選擇青海省交通醫(yī)院急救中心2016年2月一2019年10月收治的HAPE患者22例為HAPE組,全部符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第三次高原醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)研討會(huì)推薦的診斷標(biāo)準(zhǔn)[),22例HAPE患者均為漢族,其中男20例、女2例,平均年齡(25.58.9)歲,均由廈門、海口、天津、鄭州、西安、成都等低海拔地區(qū)乘飛機(jī)或火車急進(jìn)青海高海拔地區(qū)后2-3 d內(nèi)發(fā)病的患者。22例均是初次進(jìn)入高原(海拔2260-4 000 m)。

  納入標(biāo)準(zhǔn):(1)現(xiàn)場(chǎng)診斷標(biāo)準(zhǔn):發(fā)病近期抵達(dá)高原(-般在海拔3000 m以上),出現(xiàn)靜息時(shí)呼吸困難、胸悶壓塞感、咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫樣痰、無(wú)力或活動(dòng)能力減低。一側(cè)或雙側(cè)肺野出現(xiàn)濕性噦音或喘鳴音,中央性紫紺,呼吸過速,心動(dòng)過速。癥狀、體征各至少具有兩項(xiàng)可作診斷。(2)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn):近期抵達(dá)高原(一般在海拔3000 m以上),出現(xiàn)靜息時(shí)呼吸困難、咳嗽,咳白色或粉紅色泡沫樣痰。中央性紫紺、肺部濕噦音,胸部X線可見以肺門為中心向單側(cè)或兩側(cè)肺野呈點(diǎn)片狀或云絮狀浸潤(rùn)陰影,常呈彌漫性、不規(guī)則性分布,亦可融合成大片狀陰影。心影多正常,但亦可見肺動(dòng)脈高壓及右心增大征象。排除標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)臨床及心電圖等檢查排除心肌梗死、心力衰竭等其他心肺疾患,并排除肺炎、低血壓、休克。另隨機(jī)選擇青海省交通醫(yī)院急救中心健康志愿者20例為對(duì)照組,其中男17例,女3例,平均年齡(24.7±9.1)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)西寧地區(qū)(西寧,海拔2260 m)健康人群;(2)過去半年無(wú)高原暴露史(海拔> 2500 m)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)有心血管疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、腫瘤、肝腎功能障礙、免疫系統(tǒng)疾病、精神類疾病、活動(dòng)期的感染或嚴(yán)重感冒其中之一者;

  (2)拒絕參與本研究的受試者。HAPE組與對(duì)照組年齡性別比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(=0.288,P0.775;x-0.013,P=0.910),具有可比性。

  1.2無(wú)創(chuàng)心排量監(jiān)測(cè) 采用以色列生產(chǎn)的無(wú)創(chuàng)心排量監(jiān)測(cè)儀(NICOM),受試者取仰臥位,按照NICOM操作規(guī)范將4個(gè)監(jiān)測(cè)電極分別置于受試者胸部的相應(yīng)部位,連接監(jiān)測(cè)模塊,對(duì)HAPE組治療前、治愈后及對(duì)照組的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)進(jìn)行無(wú)創(chuàng)心排量監(jiān)測(cè):心率(HR)、每分輸出量(CO)、心指數(shù)(C1)、每搏輸出量(SV)、總外周血管阻力(TPR)、總外周血管阻力指數(shù)(TPRI)、每分輸出量絕對(duì)值(ACO)、每搏輸出量絕對(duì)值(ASV)

  1.3 彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢查 應(yīng)用飛利浦

  (PHILIPS)彩色多普勒超聲心動(dòng)圖機(jī)(CX50),對(duì)HAPE組治療前、治愈后及對(duì)照組進(jìn)行下腔靜脈寬度、下腔靜脈呼吸變異度檢查。下腔靜脈寬度、下腔靜脈呼吸變異度均屬于心臟前后負(fù)荷參數(shù)。

  1.4 中心靜脈壓(CVP)監(jiān)測(cè) 連接心電監(jiān)護(hù)CVP監(jiān)測(cè)模塊,為減少誤差對(duì)CVP進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測(cè),以獲取CVP值。

  1.5 血?dú)夥治?用一次性采血針從橈動(dòng)脈抽血1 ml,應(yīng)用美國(guó)血?dú)夥治鰞x(GEM3500)對(duì)HAPE組治療前、治愈后及對(duì)照組進(jìn)行pH值、血氧飽和度(Sa0)、二氧化碳分壓(PaCO2)、血乳酸(Lac)檢查。對(duì)HAPE組治療前、治愈后從中心靜脈壓管中抽取靜脈血進(jìn)行血?dú)夥治霁@取中心靜脈血氧飽和度(ScvO2),再根據(jù)靜脈、動(dòng)脈血?dú)猥@取靜動(dòng)脈血二氧化碳分壓差(Pev-aCO2)。

  Scvo2與Pev-aco,均屬于流量指標(biāo)。

  1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料以(xts)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本1檢驗(yàn),單組治療前后比較采用配對(duì)1檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以相對(duì)數(shù)表示,組間比較采用x"檢驗(yàn)。以P40.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

  2結(jié)果

  2.1 HAPE組治療前與對(duì)照組血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較HAPE組治療前pH值、Lac高于對(duì)照組,Sa02,PaCO2低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05,見表1)。

  2.2 HAPE組治療前與對(duì)照組心排量、心臟前后負(fù)荷參數(shù)比較HAPE組治療前HR.TPR,TPRI、下腔靜脈寬度大于對(duì)照組,Co.CI,SV,ACo,ASV、下腔靜脈呼吸變異度小于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

  2.3 HAPE組治愈后與對(duì)照組心排量、心臟前后負(fù)荷參的比較HAPE組治愈后HR,CO,CI,SV,TPR TPRI,ACO,ASV、下腔靜脈寬度、下腔靜脈呼吸變異度與對(duì)照組比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05,見表3)。

  2.4 HAPE組治療前與治愈后心排量、心臟前后負(fù)荷的比較 HAPE組治愈后HR.TPR,TPRI、下腔靜脈寬度小于治療前,co.Cl,SV,Aco,ASV下腔靜脈呼吸變異度大于治療前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

  2.5 HAPE組治療前、治愈后流量及中心靜脈壓參數(shù)的比較HAPE組治療前CVP,Pev-aCO,大于治愈后,Scvo,小于治愈后,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pe0.06,見表5)

  3討論

  在高原低壓、低氧環(huán)境影響下,平原健康人群急進(jìn)高原或高原健康人群進(jìn)入更高海拔后,首先發(fā)生變化的是心血管系統(tǒng),這些改變包括HR增快、血壓增高、左心室功能降低[+7],而這些改變與急速進(jìn)入高原及海拔的高度有著直接的關(guān)系[8],隨著海拔高度的增加,心臟SV,CI、心臟機(jī)械做功均顯著下降[5],孫書紅等[10]報(bào)道平原男性健康人群進(jìn)入高原7d左右,會(huì)發(fā)生左心室做功逐漸減少,主要是低氧血癥對(duì)心肌收縮力造成的影響。低氧性肺血管收縮是一種生理性血液分流的機(jī)制,因肺泡氧分壓下降,肺動(dòng)脈平滑肌持續(xù)性收縮,肺動(dòng)脈血形成異常分布,即從通氣不足的肺泡轉(zhuǎn)向灌注通氣良好的肺泡,從而發(fā)生肺循環(huán)障礙["11。相關(guān)研究也提示缺氧導(dǎo)致毛細(xì)血管前動(dòng)脈的收縮,會(huì)形成壓力與血流分布不均,血管壁承受不了過高的血流壓力,從而破壞了管壁的完整性,導(dǎo)致肺水腫的發(fā)生[12-13],肺動(dòng)脈持續(xù)性收縮致肺動(dòng)脈高壓,最終出現(xiàn)右心室肥厚、右心衰竭。

  血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)在臨床上主要應(yīng)用于液體復(fù)蘇、心力衰竭、膿毒性休克、各種休克的鑒別診斷,其中肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管是血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的金標(biāo)準(zhǔn),因肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管操作復(fù)雜、并發(fā)癥多,目前有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)已逐漸被脈搏指示連續(xù)心排血量?jī)x(PICCO)、經(jīng)橈動(dòng)脈心排量監(jiān)測(cè)所代替[1-18]。無(wú)創(chuàng)心排量監(jiān)測(cè)原理是通過生物電阻抗法檢測(cè)以獲取血流動(dòng)力學(xué)的各項(xiàng)指標(biāo),因具有無(wú)創(chuàng)、操作簡(jiǎn)便、安全等優(yōu)點(diǎn),已廣泛用于臨床相關(guān)疾病的診斷與治療。

  HAPE患者治療前HR明顯增快,可能與下列原因有關(guān):(1)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器受低氧血癥的刺激,呼吸加深加快,胸內(nèi)負(fù)壓增大,導(dǎo)致回心血流增加,使HR增快;(2)肺通氣量的增加,刺激肺牽張感受器,出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮,加快HR;(3)心力衰竭時(shí)交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺分泌增多,加快HR HAPE組治療前TPR,TPRI大于對(duì)照組,可能與下列原因有關(guān):(1)HAPE因嚴(yán)重缺氧使外周血管收縮;(2)缺氧導(dǎo)致紅細(xì)胞變形能力減弱,紅細(xì)胞發(fā)生聚集,導(dǎo)致血液黏稠度增加;(3)心力衰竭時(shí)由于交感神經(jīng)興奮,a受體興奮占優(yōu)勢(shì)地位,使微小動(dòng)脈和前毛細(xì)血管劇烈收縮,外周血管阻力升高。外周血管阻力增高,又加重左心室后負(fù)荷。心室后負(fù)荷與CO呈負(fù)相關(guān),也就是說后負(fù)荷越大,co就越低。低氧性肺血管收縮又使右心室后負(fù)荷進(jìn)一步加重。所以HAPE患者治療前表現(xiàn)為co,CI,SV降低,TPR,TPRI增高牟信兵等[2]應(yīng)用多普勒超聲心動(dòng)圖對(duì)HAPE患者心臟結(jié)構(gòu)與功能進(jìn)行了研究,發(fā)現(xiàn)HAPE患者存在不同程度的心功能不全,其中SV,CO下降,本研究結(jié)果與之一致。馬四清等[21通過對(duì)8例HAPE患者進(jìn)行有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè),提示HAPE患者CVP、肺動(dòng)脈平均動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈楔壓明顯增高,CI降低。而CI-CO/體表面積,本研究HAPE組co,CI降低,與之結(jié)果一致。

  ScrO,是流量監(jiān)測(cè)的敏感指標(biāo),臨床上常作為評(píng)估液體復(fù)蘇的有效指標(biāo)[2],Sev02能夠準(zhǔn)確反映全身組織攝氧狀態(tài),目前Scv02已廣泛應(yīng)用于膿毒癥、膿毒性休克的液體復(fù)蘇[2],同時(shí)也應(yīng)用于其他疾病,如心力衰竭患者的流量及預(yù)后評(píng)估[5]。因此當(dāng)患者出現(xiàn)Scvo2降低時(shí),特別是伴有低氧血癥時(shí),Sevo2降低要結(jié)合多個(gè)指標(biāo)進(jìn)行分析。HAPE組治療前Scv02降低,Pr-aCO2升高,提示HAPE患者流量降低。前負(fù)荷靜態(tài)指標(biāo)CVP增高、下腔靜脈寬度增大,前負(fù)荷動(dòng)態(tài)指標(biāo)下腔靜脈呼吸變異度無(wú)塌陷(無(wú)容量反應(yīng)性),又行ACO,ASV檢查提示無(wú)容量反應(yīng)性,提示HAPE組低心輸出量,高外周血管阻力,與低容量狀態(tài)所致co降低無(wú)關(guān)。因此HAPE組可能由于低氧引起心肌損傷、低氧性肺血管收縮致肺動(dòng)脈高壓,使心臟前后負(fù)荷增加,最終導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。同時(shí)HAPE組經(jīng)檢查已排除肺栓塞引起的低輸出量,高外周血管阻力。故血流動(dòng)力學(xué)及多普勒超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)表現(xiàn)為co,Cl,SV降低,TPR,TPRI增高,下腔靜脈寬度增寬,下腔靜脈呼吸變異度、AcO、ASV變小。

  下腔靜脈寬度、下腔靜脈呼吸變異度目前已成為重癥患者容量狀態(tài)評(píng)估的常用指標(biāo),下腔靜脈寬度與中心靜脈壓、右心室充盈壓呈正相關(guān)。下腔靜脈寬度增大,中心靜脈壓也隨著升高。本研究HAPE患者下腔靜脈增寬、下腔靜脈呼吸變異度變小,提示患者存在高容量狀態(tài),因此反映容量反應(yīng)性的指標(biāo)Aco,ASV也變小。目前尚未見HAPE患者Sevo、心臟前后負(fù)荷監(jiān)測(cè)指標(biāo)的相關(guān)報(bào)道。

  CVP是反映右心功能和有效循環(huán)血容量負(fù)荷的指標(biāo),相當(dāng)于右心房和右心室舒張壓。其只能反映右心室與回心血量的關(guān)系,不能反映左心的功能,臨床價(jià)值也存在爭(zhēng)議。通常有效容量不足時(shí)可表現(xiàn)為CVP降低,當(dāng)高容量狀態(tài)、全心力衰竭或右心力衰竭時(shí)CVP增高。

  CVP除了受容量、心臟功能、血管張力影響外,還受到其他因素的影響,如正壓通氣、胸腔內(nèi)壓、腹腔壓力等[2]。故CVP增高要結(jié)合其他指標(biāo)綜合分析,臨床上建議可行連續(xù)性CVP監(jiān)測(cè),以達(dá)到所獲數(shù)據(jù)的可靠性,盡可能排除干擾因素。HAPE組治療前CVP增高,再結(jié)合下腔靜脈寬度增寬,證明CVP監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)還是可靠的。

  Pov-aCo,是評(píng)估流量的敏感指標(biāo),有研究顯示重癥患者Pev-aCo,與CO呈負(fù)相關(guān),Po-aco,可作為評(píng)價(jià)心功能的指標(biāo),co越低Pcv-aCo2就越高[2].Pcaco,升高反映的是心輸出量不足導(dǎo)致的低灌注,只有通過提高CO才能實(shí)現(xiàn)Pcr-aCo2的降低。HAPE組治療前Pcv-aCo2明顯增高。本研究通過應(yīng)用增強(qiáng)心肌收縮力的藥物實(shí)現(xiàn)了Pav-aco2的降低。HAPE組治療前Scvo2降低、CVP及Pcv-aCQ,增高,三種結(jié)合分析提示HAPE患者存在流量降低、前負(fù)荷增高,也說明HAPE患者伴有心力衰竭。目前國(guó)內(nèi)外尚未見HAPE患者Pcv-aCO2的相關(guān)報(bào)道,有待于今后收集更多病例做深入的研究。

  ACO,ASV是通過被動(dòng)抬腿試驗(yàn)來判斷患者有無(wú)容量反應(yīng)性的指標(biāo),該試驗(yàn)可作為一種簡(jiǎn)單、可逆、重復(fù)性佳的容量反應(yīng)性評(píng)估方法,被動(dòng)抬腿試驗(yàn)?zāi)軌驅(qū)㈧o脈血由腿部轉(zhuǎn)移至胸腔靜脈內(nèi),模擬液體快速補(bǔ)充瞬間靜脈回流迅速增加的狀態(tài),能夠在不額外增加血容量的同時(shí),迅速、準(zhǔn)確地了解患者容量反應(yīng)性,且試驗(yàn)結(jié)果不受自主呼吸、心律失常等因素影響。被動(dòng)抬腿試驗(yàn)效應(yīng)的可逆性增加了其操作的安全性,但是其效應(yīng)的短暫性,從技術(shù)上要求能夠?qū)崟r(shí)監(jiān)測(cè)心輸出量的變化。

  在被動(dòng)抬腿試驗(yàn)2 min內(nèi)觀察Co,SV指標(biāo)的變化,判斷患者對(duì)抬腿試驗(yàn)的反應(yīng)性,如患者Aco,ASV均= 10%-15%提示有容量反應(yīng)性[21.HAPE組治療前ACO,ASV明顯低于對(duì)照組,提示無(wú)容量反應(yīng)性。

  Aco.ASV越低提示血管內(nèi)容量過多。

  經(jīng)無(wú)創(chuàng)心排量及多普勒超聲心動(dòng)圖等進(jìn)行指標(biāo)監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn),HAPE組治療前HR,TPR.TPRI,CVP、下腔靜脈寬度大于對(duì)照組;co,CI,SV,Aco,ASV、下腔靜脈呼吸變異度小于對(duì)照組。HAPE組治愈后HR.CO.C.,SV.TPR,TPRI,A cO.A SV,下腔靜脈寬度、下腔靜脈呼吸變異度與對(duì)照組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

  HAPE組治療前CVP,Pcv-aCo2大于治愈后,Scv02小于治愈后。

  當(dāng)平原地區(qū)人群急進(jìn)高原時(shí),如進(jìn)入高原習(xí)服不良,會(huì)出現(xiàn)一系列的生理病理反應(yīng)[21,嚴(yán)重時(shí)發(fā)生HAPE。本研究HAPE患者急進(jìn)高原后2-3d發(fā)病,急送我院救治,HAPE患者治愈后已在中海拔或高海拔地區(qū)生活了10d左右,已進(jìn)入習(xí)服期,故HAPE組治愈后無(wú)創(chuàng)心排量與心臟前負(fù)荷的指標(biāo)與對(duì)照組比較無(wú)顯著性差異。

  綜上所述,應(yīng)用NICOM及多普勒超聲心動(dòng)圖等檢測(cè)指標(biāo)對(duì)HAPE患者進(jìn)行實(shí)時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè),發(fā)現(xiàn)HAPE患者心臟前負(fù)荷指標(biāo)CVP增高,下腔靜脈寬度增大,下腔靜脈呼吸變異度、Aco,ASV變小;心臟后負(fù)荷指標(biāo)TPR,TPRI增高,最終導(dǎo)致HAPE患者心力衰竭的發(fā)生。因NICOM存在其局限性,如胸腔積液、氣胸、肥胖、有創(chuàng)機(jī)械通氣等因素均會(huì)造成監(jiān)測(cè)的誤差,所以在使用NICOM時(shí)要特別注意會(huì)對(duì)其監(jiān)測(cè)結(jié)果造成影響的相關(guān)疾病,必要時(shí)改為有創(chuàng)心排量監(jiān)測(cè),以獲得更精確的臨床數(shù)據(jù)。

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