腎臟病與透析腎移植雜志臨床觀察血液透析和繼發(fā)性青光眼 推薦本站特色期刊：《腎臟病與透析腎移植雜志》是經(jīng)國家科委批準(zhǔn)、國內(nèi)公開發(fā)行的專業(yè)學(xué)術(shù)期刊，面向國內(nèi)外學(xué)者。自1995年起，已被確定為國家科委中國科技論文統(tǒng)計分析的統(tǒng)計源。發(fā)刊周期是兩月一次。

　　【摘要】繼發(fā)性青光眼是尿毒癥患者在常規(guī)血液透析中發(fā)生的眼部并發(fā)癥之一，其發(fā)生率極低，病理性高眼壓、視乳頭損害為本病主要體征。臨床上由此導(dǎo)致的繼發(fā)性青光眼在治療上難以控制眼壓，并且抗青光眼藥物多數(shù)在腎功能不全時是禁用或慎用的。我院自1995年開展血液透析，治療人數(shù)526例，合并有繼發(fā)性青光眼3人，患病率約占0.006%。

　　【關(guān)鍵詞】腎臟病與透析腎移植雜志,青光眼,長期血液透析,眼壓控制效果

　　在眼科臨床工作時，偶遇患者因長期血液透析而導(dǎo)致高眼壓性繼發(fā)性青光眼，腎內(nèi)科在我科會診下而對患者治療，現(xiàn)將3例長期血液透析而致繼發(fā)性青光眼報道如下：

　　一.患者 男 25歲 腎內(nèi)科診斷：慢性腎衰竭(CKD5) 腎性貧血 腎性高血壓。入院時：尿素12.9mmol/L、肌酐800.55mmol/L、尿酸689.96umol/L、β2微球蛋白36.83mg/L。于1998年4月開始行血液透析治療，藥物控制血壓，但波動較大(180-150/120-100mmHg之間)，每周透析2次，使用普通肝素抗凝。2004年8月12日約在透析2小時后出現(xiàn)右眼視物不清、虹視、同側(cè)偏頭痛、惡心、嘔吐。透析結(jié)束后來我科會診，診斷為：右眼繼發(fā)性青光眼。檢查所見：右眼視力0.04 ，眼壓T+3，角膜霧狀水腫，前房稍深，房角僅能見到睫狀體帶，瞳孔散大6mm,對光反射消失，眼底隱約見杯∕盤比正常。立即給予甘油果糖、毛果云香堿應(yīng)用，3小時后疼痛仍不能緩解，加用醋鉀唑胺口服，次日緩解，測右眼壓28mmHg。以后每于血液透析1-2小時后反復(fù)出現(xiàn)上述癥狀，因降眼壓藥物效果不好，故不再堅持應(yīng)用藥物治療，視力逐漸下降，約半年后右眼視力僅為光感，眼壓波動在10-16mmHg范圍內(nèi)，眼底檢查可見視神經(jīng)萎縮狀。

　　二.患者 男 38歲 腎內(nèi)科診斷：慢性腎衰竭(尿毒癥) 腎性貧血 腎性高血壓。于1996年開始血透治療的，使用碳酸氫鹽、普通肝素抗凝，每周透析2次。于2006年7月8日進行血透1小時后，出現(xiàn)右眼視物不清、同側(cè)偏頭痛、惡心、嘔吐等癥狀。我科會診：右眼壓58.9mmHg,角膜霧狀水腫，前房稍深，房水輕度血性混濁，瞳孔散大6mm，眼內(nèi)窺不清，立即甘油果糖、毛果云香堿、卡替洛爾等治療，效果不理想，2天后疼痛緩解。自此后每于血透1小時后再次出現(xiàn)上述癥狀，一月后行“右眼睫狀體冷凝術(shù)”，但眼壓不能控制，半年后右眼球萎縮，疼痛停止。又于2010年5月9日左眼也出現(xiàn)反復(fù)高眼壓癥狀，給予甘露醇、布林佐胺等應(yīng)用，在藥物治療無效下行“左眼前房穿刺”，疼痛稍緩解，次日左眼視力降為光感，眼壓31mmHg,房角可見鞏膜突，眼底視乳頭未見異常。當(dāng)再次血透時左眼重現(xiàn)高眼壓癥，未繼續(xù)給予降眼壓等對癥治療。二月后左眼光感消失，眼壓波動在14mmHg以下，眼底檢查視神經(jīng)呈萎縮狀。

　　三.患者 男 34歲 腎內(nèi)科診斷：慢性腎炎(13年) 腎性高血壓，因尿毒癥于2002年開始血液透析治療，每周一次。由于患者經(jīng)濟不佳，各家醫(yī)院長期門診透析治療，故資料缺少。2009年來我院透析時出現(xiàn)左眼脹痛，視力下降，指測眼壓T+2，眼底朦朧，可見視網(wǎng)膜有片狀出血灶，診為左眼繼發(fā)性青光眼。應(yīng)用甘露醇、卡替洛爾等治療，降眼壓效果不理想，仍然高眼壓，半年后左眼失明，疼痛停止。

　　討論

　　本文3例患者均為長期血液透析間而發(fā)生繼發(fā)青光眼，每例患者高眼壓發(fā)作均在透析后出現(xiàn)。從理論上講，血液透析改變了全身血液的滲透壓及動力學(xué)，對眼壓應(yīng)該有影響。

　　1.尿毒癥即慢性腎功能不全，是在各種慢性腎臟疾病的基礎(chǔ)上以腎功能減退、代謝產(chǎn)物儲留、水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)為主要表現(xiàn)的癥候群。由于代謝產(chǎn)物儲留至導(dǎo)致消化道、心、肺、神經(jīng)、肌肉、皮膚、血液和眼部出現(xiàn)病變。呈現(xiàn)廣泛的全身中毒癥狀。這些患者多伴有心臟病及高血壓等全身嚴(yán)重疾病，往往忽視眼部的癥狀。隨著血液透析治療技術(shù)的改進和完善，尿毒癥患者存活率大大延長，改善視功能成為提高生存質(zhì)量的重要內(nèi)容。

　　2.眼壓在透析期間升高的報道：Sitprija[1]等，于1964年最早研究并發(fā)現(xiàn)血液透析中患者眼壓升高的變化。動物研究發(fā)現(xiàn)41.8%的尿毒癥狗在透析中 眼壓較對照組高。而臨床研究發(fā)現(xiàn)大多數(shù)尿毒癥患者平均眼壓升高4-8mmHg.

　　3.Burn[2]觀察到約1/3的長期血透患者出現(xiàn)眼壓升高。提出房水流出功能對眼壓的影響，血透期間眼壓升高與血漿滲透濃度快速下降引起腦水腫有關(guān)。透析期間血漿滲透濃度的迅速下降形成血漿和眼內(nèi)的滲透壓遞度，導(dǎo)致水分滲入眼內(nèi)。

　　4.房水由分泌和超濾作用形成，其中超濾作用占25%左右，而毛細血管內(nèi)壓與眼壓、血漿滲透壓的平衡是維持超濾作用的主要因素。血漿滲透壓下降將使房水生成增多，透析后血漿滲透壓由于尿素氮、肌酐的清除，血漿晶體滲透壓下降而降低，故可引起房水生成增加致眼壓升高。

　　5.血液透析時晶體中尿素氮不能隨血液中尿素氮迅速下降而下降，晶體內(nèi)與房水間滲透壓失衡，晶體吸收水分而膨脹，晶體虹膜隔前移，前房角變淺，房水排出受影響，流暢系數(shù)下降。綜上，房水生成增加和排出受阻導(dǎo)致了眼壓升高，當(dāng)眼球自我調(diào)節(jié)失代償時，眼壓呈病理性升高，最終誘發(fā)青光眼。

　　6.尿毒癥病人體內(nèi)代謝產(chǎn)物的毒素，如胍類、酚酸等抑制血小板因子的釋放，以及二磷酸腺苷積聚(ADP)，同時有血小板內(nèi)5-羥色胺(5-HT)和ADP水平下降，環(huán)磷酸腺苷(CAMP)升高和花生四烯酸代謝產(chǎn)物致血小板產(chǎn)生血栓素A2(TXA2)減少，影響尿毒癥病人的凝血機制，導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺血、缺氧微循環(huán)循環(huán)障礙，釋放血管形成因子，引起虹膜產(chǎn)生新生血管，使小梁網(wǎng)被纖維血管阻塞，房水排出障礙。

　　7.血液透析患者全身肝素化致凝血機制失調(diào)，血管通透性增高，血管脆性差，易致眼內(nèi)出血，堵塞房角功能從而使眼壓升高，一旦有眼部出血傾向，應(yīng)用無肝素透析，糾正出血傾向。

　　8、血透時低血壓、高血壓是誘發(fā)青光眼的危險因素[3]

　　此外，對尿毒癥病人須加強支持治療，注意改善病人的營養(yǎng)狀況，適當(dāng)補充維生素、蛋白質(zhì)、鐵劑和葉酸，積極尋找和去除導(dǎo)致貧血等非常重要。在開始血液透析時要定期復(fù)查眼壓、眼底情況以及血小板和凝血因子。臨床觀察部分血透患者在血透時出現(xiàn)高眼壓，腎內(nèi)科醫(yī)師應(yīng)警惕一些眼壓升高的臨床表現(xiàn)如:瞳孔散大、視力下降、同側(cè)偏頭痛等癥狀，應(yīng)立即請眼科醫(yī)師協(xié)助診治，共同降低青光眼而致視神經(jīng)的損害。

　　參 考 文 獻

　　[1]Sitprija V，Holmes JH,EIIis PP. Changes in intrsocular pressure during hemodialysis. Invest Ophthalmol Vis Sei, 1964,3;273-283.

　　[2]Bum RA.Intraocular pressure during hemodialysis,Br J Ophthalmol,1973,57:511-513.

　　[3]姚克.青光眼.北京：人民出版社，1996,350.