2024年3月13日，中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)，西湖大學(xué)，清華大學(xué)等多單位合作，柴繼杰及Paul Schulze-Lefert共同通訊(宋文及劉莉?yàn)楣餐�第一作�?在Nature在線(xiàn)發(fā)表題為“Substrate-induced condensation activates plant TIR domain proteins”的研究論文，該研究證明了TIR底物NAD+和ATP的結(jié)合誘導(dǎo)了體外TIR結(jié)構(gòu)域蛋白的相分離。

　　在植物中，通過(guò)原生啟動(dòng)子表達(dá)的TIR結(jié)構(gòu)域蛋白也發(fā)生了類(lèi)似的縮合反應(yīng)。TIR縮合物的形成是由保守的自締合界面和預(yù)測(cè)的TIR的內(nèi)在無(wú)序環(huán)區(qū)介導(dǎo)的。破壞TIR凝聚體的突變損害了TIR結(jié)構(gòu)域蛋白的細(xì)胞死亡活性。該研究揭示了相分離是TIR結(jié)構(gòu)域蛋白激活的一種機(jī)制，并為底物誘導(dǎo)的TIR信號(hào)自主激活賦予植物免疫提供了見(jiàn)解。

　　另外，2024年2月15日，清華大學(xué)/西湖大學(xué)柴繼杰及南京農(nóng)業(yè)大學(xué)王源超共同通訊在Science 在線(xiàn)發(fā)表題為“A plant mechanism of hijacking pathogen virulence factors to trigger innate immunity”的研究論文，本研究表明Phaseolus vulgaris PGIP2 (PvPGIP2)與Fusarium phyllophilum polygalacturonase (FpPG)的相互作用增強(qiáng)了底物結(jié)合，從而抑制了FpPG酶的活性。這種相互作用促進(jìn)了FpPG催化的長(zhǎng)鏈免疫活性低聚半乳糖醛酸酯的產(chǎn)生，同時(shí)減少了免疫抑制短鏈低聚半乳糖醛酸酯。

　　具有N端Toll/白細(xì)胞介素-1受體(TIR)結(jié)構(gòu)域的植物核苷酸結(jié)合富亮氨酸重復(fù)序列(NLR)免疫受體介導(dǎo)菌株特異性病原體效應(yīng)物的識(shí)別，通常通過(guò)其C端配體感應(yīng)結(jié)構(gòu)域。效應(yīng)物結(jié)合使TIR- NLR (TNL)介導(dǎo)的免疫所需的TIR編碼酶活性得以實(shí)現(xiàn)。許多截?cái)嗟腡NL蛋白缺乏效應(yīng)感應(yīng)結(jié)構(gòu)域，但保留類(lèi)似的酶和免疫活性。這些TIR結(jié)構(gòu)域蛋白激活的機(jī)制尚不清楚。

　　最后，學(xué)術(shù)顧問(wèn)也統(tǒng)計(jì)了柴繼杰團(tuán)隊(duì)合作/署名的發(fā)表Science，Nature 及Cell 文章，共計(jì)發(fā)表28篇，列表如下：

　　能夠在CNS頂刊安排多篇論文，說(shuō)明團(tuán)隊(duì)的科研實(shí)力是比較強(qiáng)的，而且對(duì)學(xué)術(shù)界做了很多貢獻(xiàn)，CNS期刊發(fā)表論文也是有難度的，有意向的人員建議早作準(zhǔn)備!

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